Serratia marcescens là gì? Các công bố khoa học về Serratia marcescens

Quần thể san hô nhánh Eo Caribê sống ở khu vực nước cạn, Acropora palmata , đang bị tiêu diệt bởi bệnh đốm trắng, với mức độ mất đi lớp phủ sống ở vùng Florida Keys thường vượt quá 70%. Tốc độ mất mô diễn ra nhanh chóng, trung bình đạt 2,5 cm ² mỗi ngày ⁻¹ , và đạt đỉnh cao nhất trong các giai đoạn có nhiệt độ tăng cao theo mùa. Tại Florida, sự lan rộng của bệnh đốm trắng tuân theo mô hình lây nhiễm, với các vị trí gần nhất dễ bị nhiễm bệnh nhất. Trong báo cáo này, chúng tôi xác định một loại vi khuẩn ruột phổ biến, Serratia marcescens , là tác nhân gây ra bệnh đốm trắng. Đây là lần đầu tiên, theo hiểu biết của chúng tôi, rằng một loài vi khuẩn liên quan đến ruột người đã được chứng minh là một mầm bệnh đối với động vật không xương sống biển.

Chitinase B (ChiB) từ Serratia marcescens là một enzyme exo-chitinase thuộc họ 18 với miền xúc tác có cấu trúc gấp nếp TIM-barrel và vị trí hoạt động dạng hình ống. Chúng tôi đã giải được cấu trúc của ba phức hợp ChiB mà tiết lộ chi tiết khả năng liên kết chất nền, xúc tác hỗ trợ bởi chất nền, và sự giải phóng sản phẩm. Cấu trúc của một đột biến không hoạt động của ChiB (E144Q) kết hợp với chất nền pentamer (liên kết tại các vị trí từ −2 đến +3) cho thấy sự đóng lại của "mái" của ống hoạt động. Nó cũng cho thấy rằng đường ở vị trí −1 bị biến dạng trong dạng thuyền, cung cấp bằng chứng cấu trúc ủng hộ cơ chế xúc tác đã được đề xuất trước đây. Cấu trúc của enzyme hoạt động kết hợp với allosamidin (một dẫn xuất của một trung gian phản ứng được đề xuất) và enzyme hoạt động ngâm trong chất nền pentamer cho thấy các sự kiện sau khi cắt liên kết glycosidic. Cấu trúc sau này cho thấy sự mở lại của mái vị trí hoạt động và sự giải phóng sản phẩm do enzyme hỗ trợ tại các vị trí +1 và +2, cho phép một phân tử nước tiếp cận tâm phản ứng. Quá trình xúc tác đi kèm với các thay đổi cấu trúc liên quan trong lõi của thùng TIM bao gồm các gốc bảo tổn polar mà chức năng trước đây chưa được biết. Những thay đổi này đồng thời đóng góp vào sự ổn định của trung gian phản ứng và sự biến đổi pKa của acid xúc tác trong chu trình xúc tác.

Giun tròn Caenorhabditis elegans hiện diện trong đất và phân bón, nơi nó có thể tiếp xúc với nhiều loại vi sinh vật khác nhau. Một số loại vi khuẩn trong những môi trường phong phú này là nguồn thức ăn vô hại cho C. elegans , trong khi các loại khác là mầm bệnh. Trong điều kiện phòng thí nghiệm, C. elegans sẽ tránh một số mầm bệnh nhất định, chẳng hạn như Serratia marcescens , bằng cách rời đi khỏi bãi khuẩn vài giờ sau khi tiến vào. Bằng cách kết hợp di truyền vi khuẩn và di truyền giun tròn, chúng tôi cho thấy C. elegans cụ thể tránh né một số chủng của Serratia dựa trên sự sản xuất của cyclic lipodepsipentapeptide serrawettin W2. Hành vi tránh bãi khuẩn chủ yếu được điều trị bởi hai tế bào thần kinh hóa cảm giác AWB, có thể thông qua các thụ thể hóa cảm xúc liên kết với protein G, và cũng liên quan đến gen thụ thể tương tự Toll của giun tròn tol-1 . Serrawettin W2 tinh khiết, khi thêm vào bãi khuẩn Escherichia coli , có thể trực tiếp kích thích sự tránh bãi khuẩn theo cách phụ thuộc vào AWB, như một hóa chất khác được phát hiện bởi AWB. Những phát hiện này đại diện cho một cái nhìn sâu sắc về sự nhận dạng hóa học giữa hai sinh vật đất này và tiết lộ các cơ chế cảm biến để nhận biết mầm bệnh trong C. elegans .

Trong một đợt bùng phát nhiễm Serratia marcescens tại bệnh viện của chúng tôi, chúng tôi đã phát hiện sự nhiễm bẩn rộng rãi của dung dịch rửa tay chlorhexidine 2% bởi S. marcescens. Khảo sát bằng kính hiển vi điện tử các mặt của chai chứa dung dịch này cho thấy vi sinh vật đã bám vào một ma trận sợi. Vi khuẩn tự do trong chất lỏng cho thấy hình thái học bất thường, với vách tế bào bị phá vỡ hoặc có biến đổi về nguyên sinh chất. Hơn nữa, các vi khuẩn bám vào thành chai trữ và nằm trong ma trận sợi này cũng có nguyên sinh chất bị biến dạng. Mặc dù có những thay đổi này, các sinh vật S. marcescens còn sống vẫn được thu hồi từ chất lỏng trong suốt thời gian lưu trữ kéo dài 27 tháng. Nồng độ chlorhexidine cần để ức chế các dòng Serratia này là 1.024 microgram/ml; tuy nhiên, vi sinh vật có thể sống sót trong nồng độ lên tới 20.000 microgram/ml. Cần nghiên cứu thêm để xác định cơ chế cho phép vi khuẩn này nhiễm bẩn và sống sót trong các dung dịch khử trùng.

Tiểu phân màng ngoài (OMVs) đã được phát hiện trong một loạt các vi khuẩn, tuy nhiên rất ít thông tin về cơ chế hình thành của chúng. Người ta đã đề xuất rằng OMVs có thể hoạt động như các vector truyền độc tố ở khoảng cách xa và như một phản ứng căng thẳng mới. Chúng tôi đã phát hiện ra rằng sự hình thành OMVs ở vi khuẩn gây bệnh cơ hội Gram âm Serratia marcescens bị điều chỉnh theo nhiệt độ, với một lượng đáng kể OMVs được sản xuất ở 22 hoặc 30°C và lượng không đáng kể được hình thành ở 37°C trong điều kiện phòng thí nghiệm. Sự vô hiệu hóa tổng hợp kháng nguyên chung (ECA) của enterobacteria dẫn tới hiện tượng quá sản sinh tiểu phân, ủng hộ giả thuyết rằng OMVs được sản sinh để đáp ứng với áp lực. Chúng tôi chứng minh rằng hiện tượng này có thể được đưa trở về mức hoang dại (WT) khi mất đi bộ điều hòa phản ứng RcsB của hệ thống truyền tín hiệu phosphorelay Rcs, nhưng không phải RcsA, gợi ý vai trò của hệ thống Rcs phosphorelay trong sản xuất OMVs. Dấu vân tay MS của OMVs cung cấp bằng chứng về chọn lọc hàng hóa trong các tế bào hoang dại, gợi ý vai trò khả thi của Serratia OMVs trong việc truyền độc tố. Ngoài ra, hàng hóa liên kết OMVs tỏ ra có độc tính khi tiêm vào khoang máu của ấu trùng Galleria mellonella . Các thí nghiệm này chứng minh rằng OMVs là kết quả của một quá trình điều chỉnh trong Serratia và gợi ý rằng OMVs có thể đóng vai trò trong độc lực.

Một hệ thống phân loại sinh học Serratia marcescens sử dụng tám nguồn carbon (benzoate, DL-carnitine, m-erythritol, 3-hydroxybenzoate, 4-hydroxybenzoate, lactose, D-quinate và trigonelline), thử nghiệm giảm tetrathionate, sản xuất prodigiosin và đối kháng tế bào máu ngựa đã được phát triển từ một nghiên cứu phân loại học số gần đây (Grimont và cộng sự, J. Gen. Microbiol. 98:39-66, 1977). Tổng cộng 98,6% trong số 2.210 mẫu từ nhiều nguồn khác nhau đã được chỉ định vào 1 trong 19 kiểu sinh học. Phân phối và phổ biến của 1.088 mẫu S. marcescens trong 13 khoa lâm sàng của Bệnh viện Pellegrin (Bordeaux, Pháp) đã được nghiên cứu từ năm 1968 đến năm 1975. Ngoại trừ một mẫu đã xâm chiếm đường ruột của trẻ sơ sinh, sáu loại sinh học có sắc tố hiếm khi được tách ra. Mỗi trong 13 loại sinh học không có sắc tố thể hiện một mô hình phân phối và lan truyền cụ thể. Khả năng ứng dụng của phân loại sinh học S. marcescens được thể hiện qua việc liên hệ nhiều mẫu được lấy từ bệnh nhân và môi trường không sống và chỉ ra khả năng tồn tại của các nhiễm trùng hoặc xâm chiếm bởi hai loại sinh học không liên quan. Các dòng S. marcescens được phân lập từ môi trường tự nhiên (nước) thường có sắc tố, và các loại sinh học của chúng không phổ biến ở bệnh viện. Do đó, phân loại sinh học có thể hữu ích trong các khảo sát dịch tễ học và sinh thái.